Cómo se produce (fisiopatología)
 por el virus de Epstein-Barr |
La infección se propaga a través de la saliva, y tiene un período de incubación de cuatro a siete semanas. Los síntomas suelen persistir durante dos a tres semanas, pero la astenia (fatiga) es a menudo más prolongada.
El virus de Epstein-Barr (VEB) es miembro de la familia de los virus herpes de ADN. Esta familia de virus es responsable de la culebrilla, el herpes labial, y la varicela. Es uno de los virus más comunes y epidémicos en todo el mundo.
Contrariamente a la creencia común, el virus de Epstein-Barr no es muy contagioso. Solo puede ser contraído a través del contacto directo con la saliva de una persona infectada. Esto incluye besar, toser, estornudar, compartir utensilios, cepillos de dientes, bebidas y lápiz de labios. Cierta evidencia sostiene que el virus de Epstein-Barr se transmite también comúnmente a través de las relaciones sexuales. También se puede transmitir, excepcionalmente, por transfusión de sangre.
Alrededor del 95% de la población ha sido expuesto a este virus a la edad de 40 años, pero sólo el 15-20% de los adolescentes y el 40% de los adultos expuestos se infectan.
La longitud de tiempo que un individuo permanece contagioso no está clara, pero puede ser mayor durante las primeras seis semanas después de la infección. Algunos estudios indican que una persona puede transmitir la infección durante muchos meses después de que los síntomas hayan desaparecido por completo, con un estudio en particular que indica un tiempo de 18 meses.
El virus se replica en primer lugar dentro de las células epiteliales de la faringe (lo que causa la faringitis, o dolor de garganta), y más tarde dentro de las células B (que son invadidas a través de su CD21). La respuesta inmune del huésped produce células T citotóxicas (CD8-positivas) contra los linfocitos B infectados, resultando en linfocitos atípicos agrandados (células de Downey).
Cuando la infección es aguda (de reciente comienzo, en lugar de crónica), se producen anticuerpos heterófilos.
Patogenia
El virus de Epstein-Barr posee glicoproteínas de superficie (gp350 y gp220) capaces de unirse a un receptor (CR2 y CD21) para el complemento expresado en diferentes células del cuerpo, incluyendo las células B y las células de la orofaringe.
El virus, una vez que entra en contacto con los tejidos de la orofaringe, se propaga por los ganglios linfáticos de las cadenas cervicales, el sitio de contacto con el linfocito B. A partir de aquí, como resultado de la intensa replicación viral, los virus irrumpen en la sangre, libres o asociados a células B.
En la fase aguda se puede demostrar la presencia del genoma (en forma episómica) en aproximadamente el 20% de los linfocitos B, con producción de un patrón típico de anticuerpos, incluyendo anticuerpos patognomónicos heterófilos, responsables de algunas complicaciones y fundamentales para fines de diagnóstico.
Después de la fase aguda, el ADN del virus de Epstein-Barr todavía se encuentra en las células epiteliales de la orofaringe y en la memoria de las células de los ganglios linfáticos.
De particular importancia es la reacción mediada por células frente a las células B infectadas, y guiada por los linfocitos T; las células reactivas tienden a asumir una morfología particular y se designan como virocitos o células de Downey. Los virocitos tienen un tamaño y forma variable, y se caracterizan por un citoplasma espumoso, vacuolado e intensamente basófilo, un núcleo oval, a veces lobulado o reniforme, que presenta depósitos irregulares de cromatina densa y, a veces, nucleolos.
Formas similares de patología más raras y diferenciables son causadas por otros virus del herpes (citomegalovirus, HHV-6), otras formas virales (adenovirus, VIH, VHA, Rubivirus), y por Streptococcus pyogenes y Toxoplasma gondii.